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Previsione della malattia di Alzheimer da una firma ematica

È stata valutata una firma ematica, che in precedenza ha dimostrato alta precisione nello stratificare gli individui con alto o basso carcio di beta-amiloide neocorticale, per determinare se possa identificare anche gli individui a rischio di progressione verso la malattia di Alzheimer entro 54 mesi.

È stata generata la firma ematica di 585 controlli sani e 74 partecipanti con decadimento cognitivo lieve ( MCI ) dallo studio AIBL ( Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle ) che hanno subito riclassificazione clinica al follow-up di 54 mesi.

Gli individui sono stati divisi in gruppi ad alto e basso carico di beta-amiloide sulla base di un cutoff di rapporto di valore di uptake standardizzato di 1.5.
È stata valutata l'accuratezza predittiva dei raggruppamenti di alto e basso carico di beta-amiloide, basata sulla progressione del deterioramento cognitivo lieve o a malattia di Alzheimer secondo la riclassificazione clinica a 54 mesi di follow-up.

Il 12% dei controlli sani con stima di alto carico di beta-amiloide ha progredito in confronto al 5% dei controlli sani con stima di basso carico di beta-amiloide ( odds ratio, OR=2.4 ).

Il 40% dei partecipanti con lieve decadimento cognitivo che avevano alta stima di carico di beta-amiloide ha presentato progressione rispetto al 5% dei partecipanti con decadimento cognitivo lieve che avevano bassa stima di carico di beta-amiloide ( OR=12.3 ).

Questi rapporti sono in linea con quelli riportati dai risultati ottenuti mediante PBI-PET ( Pittsburgh compound B-PET ).

Gli individui con alta stima di carico di beta-amiloide avevano tassi di più rapido declino della memoria rispetto a quelli con bassa stima.

In conclusione, i risultati suggeriscono che una semplice firma ematica non solo fornisce stime del carico di beta-amiloide, ma prevede anche il declino cognitivo e la progressione della malattia, identificando le persone a rischio di progressione verso la malattia di Alzheimer in fase prodromica e preclinica. ( Xagena2016 )

Burnham SC et al, Neurology 2016; 87: 1093-1101

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